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缺氧引起肺动脉压升高原因
长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。
正确答案：D 解析：急性缺氧时，主要通过神经反射，肺内非肌性细胞释放血管活性物质和对肺血管平滑肌的直接作用，使肺小动脉痉挛收缩，而致肺动脉压力升高 。
原因缺氧引起肺小动脉痉挛。根据查询39健康网得知，肺源性心脏病肺动脉高压主要原因是机体缺氧以及二氧化碳潴留后，肺部小血管内血管内皮素增加，引起小血管收缩、痉挛，使肺循环阻力急剧增加，而导致右心室急性扩大及衰竭。
【答案】：E 肺动脉高压形成与长期缺氧、高碳酸血症、肺血管慢性炎症、毛细血管床减损、肺血管收缩、肺血管重塑、血栓形成、血容量增多和血液黏稠度增加等因素有关。
低氧使肺部血管收缩?
现在的情况看，低氧伴有高碳酸血症，这个情况容易引起酸中毒，引起了肺部血管的收缩，所以会出现了肺部血流量减少，会出现肺部缺氧，需要尽早去医院就诊后使用合适的药物治疗。
在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。(3)血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。
虽然不知道，“其他血管”是什么意思，但不会是肺动脉收缩。
同时肺组织发炎使肺泡间侧支呼吸消失，肺泡间隔破裂，形成巨大含气囊腔，叫肺气泡。影响：急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。
在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。③血管平滑肌对低氧的直接感受。
低氧伴高碳酸血症为什么会引起肺血管收缩
1、（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
2、【答案】：A缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。
3、(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。
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